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老化的肠道微生物组产生更多的三甲胺 可危害动

更新时间:2020-09-12 23:58点击:

  近年来,人们对肠道微生物组的研究兴趣日益浓厚。研究人员正在深入了解这些微生物种群对健康和衰老进程的巨大影响。

老化的肠道微生物组产生更多的三甲胺 可危害动

  在这些问题上,肠道微生物组可能与体育活动一样有影响力。微生物种群的平衡会随着时间的推移发生不利的变化,其原因尚待充分了解和理解。这导致炎性微生物数量增加,或产生有害副产物的微生物数量减少,而产生有益代谢产物的微生物数量减少。

  研究人员已经确定了一些随年龄而下降的更重要的有益代谢物,例如吲哚,丁酸和丙酸。在我今天要指出的研究材料中,作者注意到有害的代谢物三甲胺,该物质在老年人体内产生的量更大。

  这些问题该怎么办?原则上有可能补充已鉴定的缺失代谢物。一般而言,有害代谢物的去除更具挑战性,因为在特定情况下,偏苯三胺看来是可行的。

  解决该问题的更好方法是修复与年龄有关的微生物组破坏。存在多种选择:例如,粪便微生物群移植已在人类医学中使用,在动物研究中,将年轻微生物移植到老年个体中已被证明是有益的,这是一种重置微生物种群平衡的方法。

  同样,还可能使用不太全面的方法,例如接种鞭毛蛋白来激发免疫系统破坏肠道中存在的更多有害微生物。同样的情况是,非常积极地使用益生菌可能会起作用,尽管在可能需要的高剂量下还没有很好地探索所有方法。

  吃一块牛排或一盘炒鸡蛋,居民的肠道细菌会立即起作用以分解它。当它们代谢氨基酸L-肉碱和胆碱时,会产生一种称为三甲胺的代谢副产物,肝脏将其转化为三甲胺-N-氧化物(TMAO),并通过您的血液发出刺激。先前的研究表明,血液中TMAO含量较高的人患心脏病或中风的可能性高两倍以上,而且往往更容易死亡。但是到目前为止,科学家还没有完全理解为什么。

  研究人员测量了101位老年人和22位年轻人的血液和动脉健康,发现TMAO水平随着年龄的增长而显着上升。(这与之前在小鼠中的研究相吻合,显示肠道微生物组(或您收集的肠道细菌)会随着年龄的变化而变化,繁殖出更多有助于产生TMAO的细菌。这项新的研究发现,血液中TMAO含量较高的成年人的动脉功能明显较差,并且在其血管壁上显示出更大的氧化应激或组织损伤迹象。当研究人员将TMAO直接喂给幼鼠时,它们的血管迅速老化。

  初步数据还显示,具有较高TMAO水平的小鼠的学习和记忆能力下降,表明该化合物也可能在与年龄有关的认知能力下降中起作用。另一方面,吃了一种叫做二甲基丁醇(在橄榄油,醋和红酒中发现的痕量)的化合物的老老鼠看到了它们的血管功能障碍。科学家认为,这种化合物会阻止TMAO的产生。每个人-甚至年轻的素食主义者-都会产生一些TMAO。但是随着时间的流逝,吃很多动物产品可能会造成损失。

  与年龄有关的血管内皮功能障碍是心血管疾病的主要先决条件。我们调查了肠道微生物组产生的代谢产物三甲胺-N-氧化物的循环水平升高是否会引起衰老引起的内皮功能障碍。在健康的人中,血浆三甲胺-N-氧化物在中年/老年人(64±7岁)中高于年轻人(22±2岁)成人(6.5±0.7对1.6±0.2 µmol / L),并且与肱动脉负相关动脉血流介导的扩张。

  在年轻小鼠中,饮食中补充三甲胺-N-氧化物的6个月诱导了乙酰胆碱对颈动脉内皮依赖性扩张相对于对照喂养的衰老样损害(峰值扩张:79±3%对95±3%)。这种损害伴随着增加的血管硝基酪氨酸,一种氧化应激的标志。三甲胺-N-氧化物的补充还减少了内皮一氧化氮合酶的活化和一氧化氮介导的扩张受损。用三甲胺-N-氧化物对颈动脉进行急性孵育可以概括这些事件。

  接下来,用3,3-二甲基-1-丁醇处理8至10周以抑制三甲胺-N-氧化物通过使血管中超氧化物的产生正常化,将老年小鼠的内皮依赖性扩张选择性提高至年轻水平(峰值:90±2%)。,恢复一氧化氮介导的扩张,并改善与超氧化物有关的内皮依赖性扩张抑制。

  最后,在健康的中年/老年人中,血浆三甲胺-N-氧化物含量较高与活检的内皮细胞中硝基酪氨酸的含量更高有关,输注抗氧化剂抗坏血酸可使血流介导的扩张恢复到年轻水平,表明强直性氧化应激较高的循环三甲胺-N-氧化物对内皮功能的抑制作用


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